#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Farmakoterapie demence a kognitivních poruch

Datum publikace: 20. 2. 2017

Úvod

Prodlužuje se střední délka života, naše populace stárne. Přibývá lidí s demencí a kognitivní poruchou i těch, kteří se o ně starají. Správná a včasná léčba může významně přispět ke zlepšení kvality života nemocných i jejich pečujících. Na ilustrativních kazuistikách jsou představeny typické příznaky vybraných demencí a uvedena základní pravidla jejich farmakoterapie.

Demence je syndrom, který vzniká v důsledku onemocnění nebo poškození mozku, většinou trvalého nebo dlouhodobého charakteru. Vyznačuje se zhoršením kognitivních funkcí (paměť, myšlení, řeč, počítání, plánování, rozhodování aj.) a/nebo behaviorálních funkcí (repetitivní, sociálně nepřijatelné chování aj.), které významně narušuje provádění běžných denních aktivit (pracovních, sociálních, péče o sebe aj.).

Nejčastější příčinou demence je Alzheimerova choroba (ACh), která zodpovídá za více než 60 % případů demence. Dalšími příčinami jsou vaskulární mozkové léze, nemoc s Lewyho tělísky, frontotemporální lobární degenerace, Parkinsonova choroba a další vzácnější choroby (Huntingtonova chorea, prionová onemocnění aj.). Demence mohou vzniknout i v důsledku mozkového traumatu, intrakraniálního tumoru, dlouhodobého nadužívání alkoholu či benzodiazepinů, intrakraniálního krvácení, hydrocefalu, chronických infekcí a dalších příčin. Tyto stavy je nutné odhalit a léčit (antibiotika, neurochirurgický zákrok atd.). V případě diferenciálnědiagnostických rozpaků, zejména v iniciálních stadiích kognitivní poruchy, nebo při atypickém průběhu choroby odesíláme pacienty na specializované vyšetření (kognitivní centra při některých neurologických klinikách).

Léčba demence je komplexní – bio-psycho-sociální – a zahrnuje péči o celkový tělesný stav (vhodná výživa, racionální farmakoterapie, dostatek tělesných aktivit, korekce smyslových vad), zajištění přiměřené aktivace a psychické pohody nemocného a optimální začlenění do společnosti. Důležitou součástí léčby je práce s pečujícími a rodinnými příslušníky (edukace, podpora a pomoc v péči), protože jejich psychický i tělesný stav se druhotně promítá do celkového stavu nemocného a ovlivňuje případnou nutnost jeho hospitalizace.

Nezbytné jsou i další nefarmakologické postupy: vlídný přístup k nemocnému, bezpečné a přiměřeně stimulující prostředí, vhodný program (reminiscenční terapie, kognitivní a senzorická stimulace aj.), behaviorální přístup při řešení behaviorálních a psychiatrických příznaků atd.

Farmakoterapii demence lze dělit na kognitivní (terapie kognitivního deficitu) a nekognitivní (terapie behaviorálních a psychiatrických příznaků). Obě skupiny příznaků spolu ale úzce souvisejí a prolíná se i efekt farmak.

Demence u Alzheimerovy choroby

Z dopisu manželky pacienta: „U mého manžela se asi před čtyřmi roky začala objevovat zapomnětlivost. Nepamatoval si, co jsem mu řekla, ptal se opakovaně na stejnou věc nebo mi opakovaně sděloval jednu informaci. Někdy si nemohl vzpomenout na nějaké slovo, zlobil se, když jsem mu nerozuměla. Stáhl se do sebe, přestal mít o vše zájem. Domnívala jsem se, že to patří k našemu věku. Pak jsem dostala chřipku a manžel šel sám nakoupit – do obchodu, kam jsme spolu už léta chodili. Po několika hodinách ho přivedla sousedka, netrefil domů. Velmi mě to vyděsilo. Paní doktorka manžela poslala k psychiatrovi, který sdělil diagnózu Alzheimerova choroba. Manžel dostal léky, po kterých se zlepšil, začal být veselejší, zase si se mnou rád povídal, znovu měl o věci zájem. Teď už se stav nějakou dobu opět pomalu zhoršuje, ale já jsem na vše připravená a vím, že manžela nemohu nechat samotného. Moc nám pomáhá rodina i pečovatelky.“

V současné době neumíme pacienty s ACh vyléčit ani zastavit progresi onemocnění. U více než poloviny pacientů jsme ale schopni přechodně (většinou na dobu 6–12 měsíců) zlepšit symptomy (kognitivní, behaviorální i aktivity denního života) a tak prodloužit časnější stadia nemoci na úkor pokročilejších. Tím se může významně zlepšit kvalita života nemocného i jeho pečujících. Je ale třeba začít včas, protože zahájení léčby v těžkém stadiu už velký efekt nepřinese.

K farmakoterapii ACh jsou určena kognitiva: inhibitory cholinesteráz (IChE) (donepezil, rivastigmin, galantamin) a memantin (nekompetitivní antagonista NMDA receptorů).

Před nasazením IChE posuzujeme potenciální rizika. Opatrnost je třeba u osob s anamnézou bronchiálního astmatu, obstrukční choroby bronchopulmonální, u poruch síňokomorového převodu, hlavně spojených s bradykardií, u aktivní vředové choroby gastroduodenální, při epilepsii, obstrukci močových cest. Opatrní musíme být při současném užívání bradykardizujících léků (beta-blokátorů)! U závažnějších poruch srdečního rytmu konzultujeme s kardiologem. IChE jsou všeobecně dobře tolerovány. Častějšími nežádoucími účinky jsou gastrointestinální potíže, méně často se vyskytují svalové křeče, bolesti hlavy, nespavost, bradykardie. Nežádoucí účinky se objevují především na počátku léčby a při zvyšování dávky. IChE nasazujeme dle typu léku v nejnižší dávce jednou nebo dvakrát denně, v čtyřtýdenních intervalech dávku zvyšujeme až na dávku maximální nebo zůstáváme na dávce, kterou ještě nemocný toleroval (tab. 1). Rychlejší titrace je spojena s častějšími nežádoucími účinky. Rozhodujících pro posouzení pozitivního efektu kognitiv je prvních 3–6 měsíců léčby. Nezaznamenáme-li v tomto období prospěch, je vhodné zvážit změnu preparátu. Klinická zkušenost ukazuje, že pacient, u kterého nevidíme zlepšení po jednom IChE, může profitovat z nasazení druhého. Alternativou k perorální formě IChE při jejich intoleranci je rivastigmin ve formě transdermální náplasti, vykazující výrazně lepší snášenlivost než jeho tabletová forma (pro plnou úhradu náplasťové formy musí být zdokumentované gastrointestinální nežádoucí účinky po IChE a na receptu uvedeno: Zvýšená úhrada a číslo diagnózy G30 + F00.x u demence u Alzheimerovy choroby nebo G20 + F02.3 u demence u Parkinsonovy choroby).

Tab. 1 – Dávkování a titrace dávky kognitiv

Preskripce kognitiv je vázána na odbornost neurologie, psychiatrie a geriatrie. Pojišťovna hradí IChE u demence u ACh lehkého až středního stupně s MMSE (Mini Mental State Examination) skóre 25–13 bodů při trvání efektu léčby (tab. 2). Nebyly provedeny srovnávací studie mezi jednotlivými preparáty, nelze tedy doporučit „lepší“ lék.

Tab. 2 – Pravidla úhrady kognitiv zdravotní pojišťovnou

Pro léčbu střední až těžké demence u ACh je indikován memantin, obecně je výborně tolerován. Nežádoucími účinky jsou vzácně bolesti hlavy, závratě, nadměrná excitace a halucinace. V některých případech se jeví přínosné podávat IChE i memantin v kombinaci. Pojišťovnou je memantin hrazen u MMSE skóre 17–6 bodů při trvání efektu léčby (tab. 2). Memantin má úhradu i při MMSE skóre 19 a 18 bodů, pokud je průkazná intolerance IChE.

Pokud je Alzheimerova choroba diagnostikovaná až ve stadiu středně těžké demence, většinou zahajujeme farmakoterapii nasazením IChE, nejsou-li kontraindikace, na memantin přecházíme až v dalším průběhu. Oba preparáty je možné kombinovat, jde ale o finančně náročnou léčbu a vždy musíme individuálně posuzovat její přínos.

S progresí onemocnění se dá i při farmakoterapii předpokládat pokles v MMSE na hodnoty, kdy pojišťovna přestává kognitiva hradit. Je vhodné již během terapie připravovat pečujícího na období výrazného zhoršení, kdy farmakoterapie „ztratí svůj smysl“ nebo může vyvolávat i nežádoucí efekt (agitovanost či útlum) a bude třeba ji vysadit. Nicméně v případech, kdy podávání kognitiv má svůj prospěch (pozitivní ovlivnění chování či denních aktivit), můžeme preparát dále předepisovat při úhradě pacientem.

Několik studií ukazuje na terapeutický účinek a výbornou toleranci purifikované formy extractum Ginkgo biloby EGb 761 (i u vaskulární a smíšené demence). Preparát lze užít v monoterapii (hlavně tam, kde pacient netoleruje nebo nereaguje na léčbu IChE) nebo kombinovat s kognitivy. Doporučuje se podávání 240 mg/den ve dvou denních dávkách ráno a v poledne (do 15 hodin, aby nedošlo k nežádoucímu narušení usínání) po dobu minimálně 3 měsíců. Podávání může být dlouhodobé. Aktuálně nemají preparáty EGb 761 úhradu pojišťovny a jsou volně prodejné v lékárnách.

Podávání nootropik v léčbě Alzheimerovy choroby nemá efekt, a je tedy neúčelné (prokázáno studiemi). Navíc mohou vést k nežádoucí úzkosti a agitovanosti nemocných.

Vzniknou-li v průběhu ACh behaviorální a psychiatrické problémy, je třeba je promptně řešit, jsou nejčastějším důvodem institucionalizace nemocných. Často jsou maladaptivním vyjadřováním potřeb či potíží nemocného. Jejich příčinou může být strach ze samoty, bolest, žízeň, obstipace, neporozumění situaci apod., vlivem kognitivního deficitu pacient není schopen své potíže či požadavky správně verbalizovat. Jinou příčinou může být neuromediátorová dysbalance, často nedostatek serotoninu, úzkostná symptomatika, vedoucí k agitovanosti, deprese vedoucí k bránění se péči či agresivním výpadům, které mohou být i důsledkem nevhodné farmakoterapie. Při vzniku problémového chování je vždy třeba pátrat po jeho příčině (Nebolí ho něco? Nebojí se něčeho? Není mu zima? Netrpí nějakou infekcí? Rozumí, co po něm chci? Nenudí se? Necítí se zbytečný? apod.) a tu se dle možností snažit odstranit (bezpečné a příjemné prostředí, vhodná aktivizace, vlídný přístup, léčba případné bolesti či nemoci apod.). Pozitivní vliv na poruchy chování u Alzheimerovy choroby mohou mít kognitiva (IChE zejména u psychotických příznaků, memantin u agitovanosti). U úzkostných a depresivních symptomů používáme jako první volbu SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) antidepresiva (escitalopram, sertralin, citalopram) nebo trazodon. Mají minimální riziko lékových interakcí a pozitivní receptorový profil. Obecně jsou seniorskou populací velmi dobře tolerovány. SSRI nasazujeme v poloviční dávce, po cca 4–6 dnech dávku zvyšujeme dle potřeby na běžnou doporučovanou dávku (10 mg escitalopramu, 50 mg sertralinu, 20 mg citalopramu). Kvůli minimalizaci rizika gastrointestinálních nežádoucích účinků podáváme po snídani. U trazodonu zahajujeme dávkou 25 mg na noc, v několikadenních intervalech můžeme navýšit na 75 mg (u behaviorální varianty frontotemporální demence se podávají dávky vyšší). U večerních a nočních delirií podáváme tiaprid či melperon v dávce 1–2 tbl. na noc, výjimečně (při neklidu, agresivitě) je třeba podávat je i přes den. Tiaprid i melperon lze kombinovat s uvedenými SSRI antidepresivy. Zřídka podáváme jiná antipsychotika (quetiapin, risperidon, olanzapin, haloperidol) v nízkých dávkách a jen po nezbytně dlouhou dobu. Všechna antipsychotika jsou spojena s riziky nadměrného útlumu či jiných nežádoucích účinků (vč. cerebrovaskulárních) a závažných následků (zvýšená mortalita). Rizikové chování s agresivitou a/nebo psychotickými příznaky je často nutné řešit hospitalizací na psychiatrii. Prostá demence a nesoběstačnost pacienta s potřebou ošetřovatelské péče nejsou důvodem psychiatrické hospitalizace a pomoc je nutné hledat v sociální sféře, ev. zajistit umístění nemocného do domova se zvláštním režimem či specializovaného centra pro lidi s demencí.

V terminálním stadiu demence je doporučován paliativní přístup s cílem zajistit komfort a důstojné umírání (analgetika, rehabilitace, senzorická stimulace aj.).

Demence s Lewyho tělísky

U 84letého pana B. se začaly objevovat živé sny. Např. ve snu sledoval vojenskou přehlídku, najednou on sám byl důstojníkem a měl se zařadit do čela oddílu. Ze snu ho probudil pád několik metrů od lůžka. Podobné události se opakovaly. Přes den se cítil dobře, jen se mu trochu horšila chůze, připadal si nemotorný, někdy zavrávoral. Několikrát se mu stalo, že v bytě viděl podivné malé mužíky, neuměl si vysvětlit, jak se k němu dostali. Jindy viděl reálně neexistující praskliny na stěnách. V MMSE měl 24 bodů, nezvládal zrakově-prostorové úlohy (kresby) a měl zhoršenou výbavnost paměti. Stav významně kolísal, dcera opakovaně pozorovala stavy zmatenosti s dezorientací.

Ve farmakoterapii demence s Lewyho tělísky mají velmi dobrý efekt IChE (je zjištěna významnější cholinergní dysfunkce než u ACh). Většinou nasazujeme rivastigmin, u něhož proběhly rozsáhlé dvojitě slepé studie potvrzující účinnost. Titrujeme podle doporučeného schématu pro léčbu Alzheimerovy choroby (tab. 1). Chorobu diagnostikujeme jako G30.8 – demence u Alzheimerovy choroby, atypický typ. IChE mají pozitivní vliv i na případné zrakové halucinace či jiné psychotické fenomény.

U více než poloviny pacientů s demencí s Lewyho tělísky je prokázána přecitlivělost na antipsychotika, včetně atypických, ve smyslu nadměrného útlumu nebo zhoršení parkinsonského syndromu. Stav může vést k závažnému ohrožení života. Nejméně rizikový se z antipsychotik jeví quetiapin, ale i ten nasazujeme s velkou opatrností a jen v situacích, kdy přetrvávají psychotické fenomény i po nasazení IChE nebo psychóza znamená významné ohrožení a stres. Definitivní diagnóza je neuropatologická, je zjištěna častá kombinace s alzheimerovskými změnami.

Demence u Parkinsonovy choroby

Pan P. se osm let léčil pro Parkinsonovu chorobu. Původně užíval dopaminergní agonisty, z důvodu objevení se psychotických symptomů a zhoršení kognitivních funkcí přešel neurolog na levodopu. Pan P. se jevil skleslý, celkově zpomalený, dělalo mu problémy vybavit si detaily nedávno prožitých událostí a některá slova. Neuměl dobře naplánovat složitější činnosti, dělalo mu problémy se rozhodovat. Občas míval zrakové halucinace, např. viděl u nich ve sklepě cizího muže, začal podezírat manželku z nevěry. Stav kolísal. Pan P. se stával stále více odkázaný na péči rodiny.

U demence u Parkinsonovy choroby je indikován rivastigmin (s úhradou pojišťovny). Mívá velmi dobrý efekt nejen na kognitivní funkce, ale i na psychotické symptomy, na celkové fungování nemocného. Při nasazování jiných psychofarmak, která mohou mít závažné nežádoucí účinky ve smyslu zhoršení parkinsonských příznaků a nežádoucího útlumu, musíme být velmi obezřetní. Nejmenší riziko z antipsychotik má klozapin (spojený ale s nutností pravidelných kontrol krevního obrazu a diferenciálu při riziku agranulocytózy) a quetiapin. I tyto léky je ale třeba velmi opatrně titrovat a podávat v minimálních dávkách (klozapin 12,5–50 mg/den, quetiapin 12,5–50 mg/den, výjimečně více). Při nutnosti řešit u pacienta s Parkinsonovou chorobou akutní neklid s agresivitou se většinou užívá jednorázová aplikace tiapridu při uvědomění si rizik, popř. benzodiazepin. Haloperidol je kontraindikovaný. U úzkostné a depresivní symptomatiky nasazujeme SSRI antidepresiva, většinou sertralin.

Frontotemporální lobární degenerace (FTLD)

Behaviorální (frontální) varianta frontotemporální lobární degenerace (bvFTLD)

V 60 letech se začalo významně měnit chování pana L. Začal být lhostejný k rodinným událostem, bagatelizoval závažnou nemoc vnučky, dělal nevhodné vtipy. Vždy býval velmi pozorný a opatrný řidič, nyní zbytečně riskoval, manželka odmítala jezdit s ním v autě. Přestože si vždy hlídal váhu a vyhýbal se sladkostem, nyní byl schopen se přejídat dorty, někdy až hltal. Přestalo mu záležet na vzhledu, na čistotě, stal se bezohledným vůči druhým. Začínal různé (mnohdy neúčelné) činnosti, a nebyl schopen je dokončit. V kognitivních testech bylo zjištěno jen lehké zhoršení, zejména v testech cílených na funkce frontálního laloku. Některé funkce zůstávaly zachované (např. psaní, počítání).

Léčba bvFTLD je symptomatická, progresi nemoci zvrátit neumíme. Důležitou součástí je nefarmakologická intervence (aktivační program, behaviorální techniky, logopedie, práce s pečujícím). Vzhledem k prokázanému deficitu serotoninu se doporučují inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, zejména trazodon, popř. SSRI antidepresiva. Trazodon se při dobré toleranci postupně titruje do dávky 150–300 mg/den. Serotonergní léky mohou vést k úpravě stereotypního chování, desinhibice, depresivní symptomatiky i ke zmírnění agitovanosti, úzkosti či bažení po sladkém jídle. Přetrvávají-li poruchy chování, podávají se tiaprid, melperon nebo antipsychotika 2. generace (např. quetiapin, olanzapin, risperidon) v nízkých dávkách. Antipsychotika jsou u řady nemocných spojena se zvýšeným rizikem nežádoucích účinků, zejména nadměrného útlumu či extrapyramidové symptomatiky. Klinická zkušenost ukazuje u některých pacientů efekt valproátu. Behaviorální poruchy bývají mnohdy velmi závažné, rizikové, obtěžující a farmakoterapie svízelná. Porucha často indikuje dlouhodobou hospitalizaci na psychiatrii. Inhibitory cholinesteráz mohou zhoršit chování nemocných s bvFTLD.

Primární progresivní afázie (PPA) – temporální varianta frontotemporální lobární degenerace

Sémantická varianta PPA

Pan V. začal mít významné problémy ve vyjadřování, zaměňoval slova, přestože zoologie bývala vždy jeho velkým koníčkem, nyní nebyl schopen pojmenovat jednotlivé druhy ptáků a všechny nazýval obecnou kategorií „pták“. Pletla se mu slova v kategorii, např. místo broskev říkal pomeranč, později všechny druhy označoval jako „ovoce“. Používal hodně slova jako „tadyto, tohle“. Byl plně orientován, epizodická paměť byla prakticky intaktní, přesně si pamatoval, jak dlouho trvá jeho hospitalizace. Dokázal relativně srozumitelně vyprávět událost předchozího dne (při domýšlení si některých slov), pak „překvapil“ dotazem: „Klíč? Co je to klíč?“

Sémantická varianta PPA bývá někdy podmíněna alzheimerovskou patologií a na místě je pokus s nasazením IChE (při efektu lze považovat za atypickou formu ACh). Studie prokázala efekt galantaminu.

Nonfluentní/agramatická varianta PPA

Paní A. začala mít problémy s mluvením. Řeč se pro ni stala extrémně namáhavou, vypadávala jí slova, komolila je, velmi obtížně artikulovala, řeč se stávala téměř nesrozumitelnou. Rozuměla ale, co říkají druzí. V dalším průběhu řeč dále chudla, objevovaly se i poruchy paměti. Pacientka si plně uvědomovala svoji poruchu a byla nešťastná ze ztráty komunikačních dovedností.

Nonfluentní varianta může mít neuropatologický podklad v ukládání patologického tau-proteinu a efekt může mít memantin.

Logopenická varianta PPA

Paní A. si všimla, že se nemůže dobře vyjádřit, velmi se zpomalilo tempo její řeči, dlouho trvalo, než si vybavila slovo. Řeč se stala pomalou a namáhavou, i když zůstávala obsahově správná.

Logopenická varianta bývá většinou podmíněna alzheimerovskou patologií (může jít o atypickou formu Alzheimerovy choroby) a jsou indikována kognitiva.

Vaskulární demence

Vaskulární demence s akutním začátkem

Pan J. žil velmi aktivním duševním i tělesným životem. V 70 letech prodělal rozsáhlou mozkovou ischemickou příhodu na podkladě paroxysmální fibrilace síní. Vznikla expresivní afázie a hemiparéza. Intenzivní rehabilitací a logopedickou terapií se stav podařilo relativně dobře upravit. V řeči je ale patrná určitá nejistota, komolení některých slov. Celkově je zřejmé zpomalení myšlení a rozhodování, zhoršená výbavnost paměti. S ohledem na vysokou premorbidní intelektovou úroveň a výbornou tělesnou kondici je pan J. nadále schopen velmi dobrého fungování. Přestal ale řídit auto a skončil s aktivní prací na manažerské pozici.

Vaskulární demence multiinfarktová

Paní T. se od 54 let léčila pro hypertenzi. Léky užívala nepravidelně, jak sama říkala, „dle potřeby“. V 57 letech prodělala tranzitorní ischemickou ataku s krátkodobou hospitalizací na neurologii. Stav se rychle upravil a paní T. se vrátila ke své práci (úřednice). V průběhu roku opakovaně zaznamenala závratě a následnou krátkodobou zmatenost. Sama si všimla, že si špatně pamatuje, stále něco hledala, „přestalo jí to myslet“. Navštívila praktickou lékařku, která ji poslala na psychologické vyšetření. Psycholog diagnostikoval deterioraci kognitivních funkcí se zhoršením výbavnosti paměti při efektu nápovědy a zhoršením exekutivních funkcí (plánování aj.). Paní T. začala být velmi nejistá, „přestala si věřit“. Odešla předčasně do důchodu.

V léčbě vaskulárních demencí je nezbytná péče o celkový tělesný stav s normalizací krevního tlaku (pozor na hypotenze!), lipidemie, cholesterolemie, glykemie a minimalizací dalších rizik, spojených např. s fibrilací síní apod. (antiagregancia, antikoagulancia). Velký význam má úprava životosprávy – dostatek tělesných aktivit, racionální výživa s dostatkem vitamínů, optimalizace hmotnosti, vyhýbání se škodlivým lékům, stresům, zákaz kouření. Důležitá je rehabilitace, aktivační a logopedická terapie – dle symptomatiky. Přínosný může být EGb 761 v dávce 240 mg/den (efekt prokázán i u smíšených demencí s alzheimerovskou složkou). Studie svědčí o efektu IChE, byť menším než u ACh. V této indikaci je ale pojišťovna nehradí. Někdy se podávají látky zlepšující mikrocirkulaci (např. vinpocetin, nicergolin) či nootropika (s uvědoměním si možného rizika úzkosti a agitovanosti), efekt těchto látek je sporný. Velmi důležitá je léčba časté doprovázející úzkostné a depresivní symptomatiky (SSRI antidepresiva + psychoterapie).

Prionové demence

Demence u Creutzfeldtovy–Jakobovy nemoci (CJN)

46letý pan J. začal být úzkostný, plačtivý, podezíravý, uzavíral se do sebe. Postupně zcela selhával ve své práci. Lékař stanovil diagnózu demence s časným začátkem. U pana J. se objevily svalové záškuby, přestal chodit, hubl, nemluvil. CT mozku bylo v normě, na EEG byly popsány nespecifické změny, na MRI mozku hyperintenzity v bazálních gangliích. Pan J. podlehl opakovaným infekcím necelý rok od prvních příznaků nemoci. Neuropatologické vyšetření potvrdilo klinické podezření na Creutzfeldtovu–Jakobovu nemoc.

Kauzální léčba CJN není známa, neumíme ovlivnit průběh onemocnění. Hlavní součástí léčby CJN (a dalších prionových onemocnění) je ošetřovatelská péče (zajištění dostatečné výživy, rehabilitace, prevence dekubitů atd.) a léčba jednotlivých příznaků (klonazepam či valproát u myoklonu, sedativa nebo s opatrností antipsychotika u behaviorálních a psychiatrických problémů, opiáty při bolestech atd.), které nemocnému přináší úlevu. Rodinné příslušníky citlivě informujeme o povaze onemocnění, pomáháme zajistit pomoc v péči a řešení sociálně-právní problematiky, v případě hospitalizace nabízíme možnost zapojení do péče. Umožňujeme jim mluvit o jejich pocitech, poskytujeme psychoterapii podpůrnou či jinou dle individuální potřeby.

Mírná kognitivní porucha

Paní J. si i jako důchodkyně přivydělávala výukou jazyků. Všimla si, že jí příprava na hodinu zabírá více času než dříve, někdy měla problém vybavit si správný termín. Bývala pyšná na své rychlé a přesné myšlení, nyní se stávala nejistou, někdy si nebyla jistá, zda se studenty látku již probrala, nebo ne. Dále byla zcela soběstačná a běžné denní aktivity bez problémů zvládala.

V poslední době se hodně probírá téma mírné kognitivní poruchy či lehkého kognitivního zhoršení. U více než poloviny osob progreduje v dalším průběhu do demence různého typu, jde vlastně o iniciální stadium demence. Detailní neuropsychologické vyšetření, zobrazovací vyšetření mozku (magnetická rezonance, nukleární vyšetření) či vyšetření tripletu z likvoru může objasnit přesnou oblast a typ postižení a případná rizika dalšího vývoje. Podle toho můžeme volit i farmakoterapii (např. IChE u rizika ACh, EGb 761 u rizika ACh, smíšené či vaskulární demence apod.). Ve stadiu mírné kognitivní poruchy ale IChE nemají úhradu pojišťovnou.

Kognitivní deteriorace jako součást obrazu jiné duševní choroby

Kognitivní deteriorace může vzniknout i v průběhu některých duševních chorob: schizofrenie, periodické depresivní poruchy, bipolární poruchy aj. Nezbytná je léčba základní diagnózy při minimalizaci negativního dopadu psychofarmak, psychoterapie s aktivační terapií a kognitivní rehabilitací dle možností. Podávání kognitiv má spíše experimentální podklad bez úhrady pojišťovnou, v některých případech může být spojeno se zhoršením symptomatiky základního duševního onemocnění.

Kognitivní deteriorace v důsledku nadužívání alkoholu či benzodiazepinů (i dalších rizikových léků)

Dlouhodobé požívání alkoholu či benzodiazepinů (i dalších rizikových léků) může vést ke zhoršení kognitivních funkcí, zejména při dalších rizicích, jako jsou např. vaskulární léze mozkové. U benzodiazepinů musíme postupně snižovat dávku a řešit případnou úzkostnou a depresivní symptomatiku (SSRI, pregabalin, tiaprid aj.). Důležitá je psychoterapie a dodržování denního režimu s přiměřenou duševní a tělesnou aktivitou. Při nadužívání alkoholu je třeba zajistit abstinenci, podáváme vitamíny a další symptomatickou léčbu. Nefarmakologická opatření jsou obdobná.

Kurz je již bez kreditace, vhodný k edukaci

Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#