EMA informovala v červnovém vydání o 5 nově schválených léčivých přípravcích (LP) z následujících skupin:
Uvedeným léčivým přípravkům byl v předchozích měsících schválen vstup na trh všech členských států EU. V zemích EU, v nichž budou tyto LP uvedeny na trh, budou obchodovány pod stejným názvem, registračním číslem, strukturou a zněním SmPC a příbalovou informací.
Tento generický přípravek je určený k léčbě metastazujícího karcinomu prostaty. Je indikovaný v kombinaci s prednisonem či prednisolonem u nově diagnostikovaných pacientů s vysoce rizikovým hormonálně senzitivním karcinomem prostaty (mHSPC) spolu s androgenní deprivační léčbou. Přípravek může být aplikovaný také u blíže specifikovaných případů metastazujícího kastračně rezistentního karcinomu prostaty (mCRPC).
Abirateron acetát je v těle metabolizován na abirateron, ten poté inhibuje biosyntézu androgenů blokací enzymu CYP17, který je exprimovaný ve tkáni varlat, nadledvin a v nádorové tkáni prostaty. CYP17 je katalyzátorem přeměny pregnenolonu a progesteronu na prekurzory testosteronu. Svým působením abirateron redukuje produkci testosteronu v těle a zastavuje růst testosteron-dependentního nádorového onemocnění prostaty.
Tento protinádorový přípravek je určený k léčbě chronické lymfocytární leukémie (CLL) a folikulárního lymfomu u pacientů, u nichž po nejméně 2 liniích léčby došlo k relapsu nebo se jejich stav nezlepšil.
Podmíněná registrace byla tomuto přípravku udělena na základě 2 hlavních studií. V prvním randomizovaném klinickém hodnocení zaměřeném na léčbu CLL pacienti vykázali přežití bez progrese onemocnění v průměru 16 měsíců oproti 9 měsícům při podávání ofatumumabu. Ve druhé hlavní studii zaměřené na lymfom reagovalo na léčbu 40 % pacientů, u kterých se nádorové onemocnění po 2 předchozích liniích léčby nezlepšilo.
Účinná látka duvelisib blokuje enzymy PI3K-delta a PI3K-gamma, které jsou nadměrně exprimované u některých typů leukémie. Blokací účinků těchto enzymů duvelisib redukuje růst a přežívání nádorových buněk, a tím zpomaluje, popřípadě zastavuje progresi onemocnění.
Podmíněně registrovaný LP Jemperli je indikovaný k monoterapii dospělých s blíže určeným rekurentním nebo pokročilým karcinomem endometria, u něhož došlo k rozvoji v průběhu léčby režimem obsahujícím platinu nebo po ní.
Monoklonální protilátka dostarlimab je protein se schopností vazby na receptory PD-1 obsažené v buňkách imunitního systému, a blokuje tak jejich interakce s ligandy PD-L1 a PD-L2. Vazbou těchto proteinů exprimovaných u některých typů nádorových onemocnění dochází k omezení aktivity buněk imunitního systému. Blokací receptoru PD-1 dostarlimab brání této vazbě, a tím pádem zesiluje schopnost imunitního systému bojovat s nádorovými buňkami (protinádorová imunitní odpověď, reaktivita T lymfocytů).
V rámci studie GARNET byla pozorovaná odpověď na léčbu dostarlimabem u 43,5 % pacientek s karcinomem endometria, jehož velikost se zmenšovala, popřípadě byla pozorovatelná, a to nejméně po 24 týdnech od zahájení léčby.
Tento LP je indikovaný v kombinaci s dexamethasonem k léčbě refrakterního mnohočetného myelomu u dospělých, kteří absolvovali alespoň 4 předchozí terapie. Registrace Nexpovio je založená na výsledcích studie STORM Part 2, ve které byla u čtvrtiny pacientů zaznamenaná regrese onemocnění, průměrně po dobu 4 měsíců.
Obsažená účinná látka selinexor je reverzibilní kovalentní sloučenina selektivního inhibitoru jaderného exportu (SINE), která blokuje exportin 1 (XPO1), hlavní mediátor jaderného exportu řady proteinů, například tumor supresorových proteinů (TSP), růstových regulátorů a růst podporujících onkogenních proteinů. Inhibice XPO1 vede k zástavě buněčného cyklu, redukci některých onkoproteinů a apoptóze nádorových buněk.
Podmíněná registrace byla udělená tomuto přípravku k léčbě vzácně se vyskytujících variant lokálně pokročilého nebo metastazujícího cholangiokarcinomu s fúzí nebo přeskupením receptoru 2 fibroblastového růstového faktoru (FGFR2), který byl již dříve systémově léčený a došlo u něj k progresi.
Pemigatinib je kinázový inhibitor FGFR1, 2 a 3, jenž inhibuje fosforylaci a signalizaci FGFR a snižuje životaschopnost u buněk exprimujících genetické alterace FGFR.
(lexi)
Zdroj: EMA. Human medicines highlights. European Medicines Agency, 2021 Jun 4. Dostupné na: www.ema.europa.eu/en/documents/newsletter/human-medicines-highlights-june-2021_en.pdf
