CO URČITĚ STOJÍ ZA PŘEČTENÍ...

Karásek, D.: Tirzepatid a kardiovaskulární riziko

Hypertenze a kardiovaskulární prevence č. 1/2023

Tirzepatid (dále Tir) je duální agonista receptorů pro GLP-1 a GIP. Tímto se jeví jako nadějné antidiabetikum a antiobezitikum. Podle klinických dat by mohl mít i příznivý efekt na snížení kardiovaskulárního rizika pacientů užívajících tirzepatid. U novějších antidiabetik se vždy zkoumá, zda příznivě ovlivňují kardiovaskulární zdraví pacientů. Nejvíce důkazů máme pro glifloziny, agonisty receptorů GLP-1 a pioglitazon. Loni byl v USA i v Evropě registrován první duální agonista GLP-1 a GIP Tir. Duální mechanismus na oba inkretiny posiluje metabolický účinek v Langerhansových ostrůvcích pankreatu, CNS ale i v tukové tkáni a kostech. V klinickém zkoušení se prokázalo, že dávka 5–15 mg Tir týdně subkutánně snižuje jak glykovaný hemoglobin (o 1,24–2,58 %), tak tělesnou hmotnost (o 5,4–11,7 kg) a to významně více než placebo. Jde tedy zatím o jedno z nejúčinnějších antidiabetik s výrazným dopadem na redukci hmotnosti. Mezi nejčastější nežádoucí účinky Tir patří nauzea, průjem a zvracení s frekvencí výskytu podobnou liraglutidu a semaglutidu. Protože Tir zlepšuje i aterogenní lipidový profil a snižuje markery chronického zánětu i endotelovou dysfunkci, předpokládá se i snížení kardiovaskulárního rizika. Potvrdit by to měla probíhající studie SURPRASS-CVOT. Zatím byla prokázána jednoznačně kardiovaskulární bezpečnost Tir, jak se uplatní i v kardiovaskulární prevenci ukáží klinické studie.

Léčivý přípravek s obsahem Tir je registrován EMA pod názvem Munjaro® inj. 2,5 mg Eli Lilly v předplněném peru.

Králíčková, P.: Angioedém indukovaný léky

Remedia č. 1/2023

Angioedém (dále Ae) je charakterizován jako otok podkoží nebo submukózy způsobený přechodným zvýšením vaskulární permeability. Jednou z možných příčin jeho vzniku může být nežádoucí reakce na lék. Z hlediska patogeneze se rozlišuje Ae histaminergní a non-histaminergní (převážně bradykininový). Oba typy se liší dobou trvání, přítomností hypotenze, kopřivky a odezvou na léčbu kortikoidy a antihistaminiky (non-histaminergní nereaguje). Oba typy Ae mohou být potenciálně život ohrožující.

Ve velké italské studii byly nejčastější polékovou příčinou Ae nesteroidní antiflogistika, dále antibiotika a antihypertenziva. Z nich to jsou především ACE inhibitory, které mohou vyvolat Ae bradykininového typu. Rizikovými faktory mohou být věk nad 65 let, užívání NSAID, estrogenů, ženské pohlaví, afroamerický původ. Vznik Ae nezávisí na dávce.

U většiny nemocných Ae vzniká v prvních třech měsících užívání léčiva. Mezi jednotlivými atakami mohou být i několikaměsíční intervaly. Typický je otok jazyka a rtů ale i obličeje a končetin. Při převedení pacienta na sartany je riziko Ae jen 9 %.

Na čtyřech kazuistikách autorka prezentuje případy polékového Ae. První byl po losartanu, druhý po ramiprilu, třetí byl hereditární Ae demaskovaný nasazením kandesartanu a čtvrtý po ACEi. Německá studie z roku 2020 se snažila zdokumentovat všechny lékové skupiny s potenciálem vyvolat bradykininový typ Ae: ACEI, sartany, inhibitory mTOR (rapamycin, everolimus, temsirolimus, ridaforolimus), gliptiny, aliskiren, sakubitril valsartan, tkáňový aktivátor plasminogenu.

Stránku připravil: PharmDr. Pavel GRODZA, panacea@iol.cz