V záplavě akutních koronárních syndromů s obdobným průběhem může naše pozornost polevit. Měli bychom však pamatovat, že ne vždy je příčinou ICHS. Zajímavý případ ukazuje například následující kazuistika.
70letá žena byla přijata na jednotku intenzivní péče s akutně vzniklou dušností a zhoršujícím se generalizovaným pruritem. Měla tachykardii, výrazný otok jazyka, generalizovanou vyrážku, usilovně dýchala a měla stridor. Výrazný otok horních cest dýchacích byl důvodem k okamžité intubaci.
V osobní anamnéze měla tato pacientka astma a hypertenzi, ale jinak u ní nebyly známé žádné běžné alergické projevy. Farmakologická anamnéza zahrnovala pravidelné podávání naproxenu, ibuprofenu, benazeprilu, kyseliny listové a hydroxyzinu.
Lékaři stav uzavřeli jako angioedém a bylo zahájeno podávání intravenózních kortikoidů a blokátorů histaminových receptorů. Krevní obraz, základní biochemické vyšetření, troponin I a skiagram hrudníku byly zcela v normě. Nicméně postintubační EKG ukázalo sinusovou tachykardii s dvoumilimetrovou elevací ST inferolaterálně. Troponin I vystoupal mírně nad normu (5 ng/ml), byla také patrná apikální a septální hypokineze stěny, která imponovala jako Tako-tsubo kardiomyopatie (syndrom zlomeného srdce). Levostranná katetrizace ukázala normální koronární arterie a ejekční frakci 20 %. Změny na EKG se po zahájení léčby normalizovaly. Lékaři stav přehodnotili jako tzv. Kounisův syndrom typu I, a to na základě koexistence angioedému, známek akutního infarktu myokardu s elevacemi úseku ST (STEMI) a normálního nálezu na koronárních arteriích.
Další vyšetření ukázala, že hladina IgE byla 221 IU/ml (norma < 114), vyšetření komplementu a tryptázy byla v normě.
Pacientka byla 4. den hospitalizace převedena na spontánní ventilaci a propuštěna.
Kounisův syndrom je charakterizován vazospasmem koronárních arterií, jenž je způsobený zvýšenou hladinou zánětlivých mediátorů během alergické reakce. Existují tři typy:
Příčinou Kounisova syndromu může být řada běžně užívaných léků (inhibitory protonové pumpy, ACE inhibitory, NSAID, antibiotika, …), chorob (angioedém, kopřivka, astma, …) a environmentálních faktorů (jed blanokřídlého hmyzu, latex, …). Etiologie prezentovaného případu byla patrně multifaktoriální.
Pacienti mají obvykle stenokardie bez elevace troponinu spolu s dermatologickou nebo systémovou manifestací alergie. Změny na EKG mohou mít charakter nejen elevace nebo deprese ST, ale i arytmií. Na rozdíl od akutního koronárního syndromu stupeň elevace ST nemusí korelovat s hladinou troponinu. Diagnózu může potvrdit magnetická rezonance srdce.
Svízelná bývá situace, když je kardiální nebo alergická symptomatika nenápadná nebo nepřítomná. V takovém případě může být Kounisův syndrom snadno přehlédnut.
(pez)
Zdroj: Arora S., Patel R., Fadila M., Wool K. The atopic heart: a curious case of coronary hypersensitivity. Neth J Med 2016 Mar; 74 (3): 130−132.
