V posledních letech jsou takzvané ketogenní diety stále populárnější. Strava s velmi nízkým obsahem sacharidů totiž nutí organismus sáhnout do tukových zásob. Jaterní buňky přitom produkují ketolátky, které slouží jako alternativní zdroj energie. Při této dietě se typicky 70–80 % energetického příjmu získává z tuků a jen 5–10 % ze sacharidů. Pro srovnání, při „normálním“ stravování pochází ze sacharidů zhruba polovina energetického příjmu.
Ketodieta se poprvé objevila přibližně před 100 lety na americké Mayo Clinic, a to jako terapeutický režim u dětské epilepsie. Ketogenní výživa se v léčbě refrakterní epilepsie ukázala jako účinný prostředek. Pravděpodobně má příznivý vliv i u nádorových onemocnění nebo neurodegenerativních chorob.
Ve studiích provedených na myších modelech byly pozorovány protizánětlivé účinky této diety, prodloužení délky života a příznivý vliv na neurologické a metabolické procesy a obezitu. Na druhou stranu byl v některých studiích naopak pozorován prozánětlivý efekt, zvýšené riziko srdeční fibrózy a poškození ledvin.
Vědci z Texaské univerzity v San Antoniu se ve své studii původně nechtěli zabývat zkoumáním negativních vlivů ketodiety. Zajímalo je, jaký vliv má tento způsob stravování na protein p53, silný nádorový supresor.
Jednou z úloh proteinu p53 je zajištění buněčné senescence, tedy zastavení dělení opotřebovaných buněk předtím, než začnou působit problémy. Senescentní buňky jsou poté odstraněny imunitním systémem. Pokud však k jejich odstranění nedojde, nastává problém. Když se například do senescence dostanou kmenové buňky, může dojít k poruše opravné schopnosti tkání. Senescentní buňky navíc vylučují prozánětlivé působky.
Výzkumný tým na spojení ketodiety a senescence narazil při pokusu se super ketovýživou, při které myši dostávaly 90 % denního příjmu energie ve formě rostlinného tuku, zatímco kontrolní skupina konzumovala pouze 17 % tuků. Po 7 nebo 21 dnech této diety vědci zkoumali vzorky tkání z myších srdcí, ledvin, jater a mozků.
Byl pozorován nárůst počtu senescentních buněk v několika orgánech, včetně srdce a mozku. Ukázalo se, že hladina proteinu p53 u zvířat na ketodietě významně vzrostla, stejně jako hladiny dalších molekulárních markerů senescence. Po 3týdenní přestávce v ketogenním stravování se hladina senescentních buněk téměř navrátila k normálnímu stavu.
Vědci proto zkoumali vliv takzvané přerušované ketodiety, při které myši dostávaly stravu s vysokým podílem tuků po dobu 4 dnů a poté se 7 dní živily běžným krmivem. Po třech opakováních tohoto cyklu nebyla akumulace senescentních buněk v myších orgánech pozorována.
Výsledky této studie potvrzují, že účinky ketodiety jsou komplexní. Může mít jak potenciální přínosy, tak možné nežádoucí účinky, a to v závislosti na mnoha proměnných, včetně načasování a přesného složení stravy. Roli hraje také zdravotní stav jedince, jeho genetické faktory a endokrinní parametry. Ketogenní stravování by tedy mělo být vždy zvažováno v kontextu individuálního pacienta.
„Vzhledem k tomu, že buněčná senescence se podílí na patologii orgánových onemocnění, naše výsledky mají důležitý klinický význam. Stejně jako u jiných výživových intervencí je pravděpodobně třeba udělat si ketopřestávku,“ shrnuje vedoucí výzkumu David Gius.
(este)
Zdroje:
1. Wei S. J., Schell J. R., Chocron E. S. et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci Adv 2024 May 17; 10 (20): eado1463, doi: 10.1126/sciadv.ado1463.
2. Lee S. A long-term ketogenic diet accumulates aged cells in normal tissues, a UT Health San Antonio-led study shows. The University of Texas Health Science Center at San Antonio, 2024 May 17. Dostupné na: https://news.uthscsa.edu/a-long-term-ketogenic-diet-accumulates-aged-cells-in-normal-tissues-a-ut-health-san-antonio-led-study-shows
3. Leslie M. Keto diet may cause organ damage, mouse study finds. News from Science, 2024 May 17. Dostupné na: www.science.org/content/article/keto-diet-may-cause-organ-damage-mouse-study-finds
