Co určitě stojí za přečtení...

Češková, E.: Kariprazin v léčbě schizofrenie

Psychiatrie pro praxi č. 2/2021

Kariprazin je vedle aripiprazolu (od roku 2002) druhým parciálním dopaminovým agonistou registrovaným pro léčbu schizofrenie. Tato léčiva jsou považována za prototyp antipsychotik třetí generace. Farmakologický profil kariprazinu je jedinečný a ovlivňuje pozitivní i negativní příznaky schizofrenie. Pokud dominují negativní příznaky, je kariprazin lékem volby. Vykazuje výraznou afinitu k dopaminovým receptorům D2 a D3 a serotoninovým receptorům 5-HT1A. Na všech je parciálním agonistou. Jako antagonista působí na receptorech 5-HT2A a 5-HT2B. V mezokortikální oblasti redukuje dopaminovou aktivitu zodpovědnou za afektivní, kognitivní a negativní symptomy. Má nízký sedativní, extrapyramidový, kardiovaskulární potenciál nežádoucích účinků. Má výhodnou farmakokinetiku, rychle se vstřebává per os, maximální plasmatické koncentrace dosahuje za 3–4 hodiny, z 97 % se váže na plasmatické bílkoviny, má dva hlavní metabolity desmetyl a ­didesmetyl –⁠ kariprazin. Metabolizuje se systémem CYP3A4 a méně CYP2D6. Dle EMA je indikován u dospělých v monoterapii schizofrenie, dle FDA i u bipolární poruchy při výskytu akutních manických a depresivních epizod. V dlouhodobé terapii byl ve studiích kariprazin vždy účinnější než placebo. Ve srovnání s placebem se v remisi dvakrát více pacientů s kariprazinem. Oproti antipsychotikům druhé generace má nižší výskyt metabolických nežádoucích účinků, neprodlužuje ani QTc interval, nezvyšuje prolaktin a jen mírně tělesnou hmotnost. Dávkuje se na počátku léčby 1x denně 1,5 mg, dále se může pomalu zvyšovat až do 6 mg denně. U pacientů s mírným poškozením ledvin či jater se dávka nemusí redukovat. Oproti aripirazolu či brexpiprazolu má až 10x vyšší afinitu k D3 receptorům než k D2, což naznačuje možnost prokognitivního efektu. Má delší poločas eliminace (až 4 dny).

Vobořilová, V.: Diagnostika a léčba úzkostných stavů –⁠ možnosti praktického lékaře

Medicína pro praxi č. 3/2021

Úzkostný pacient většinou nepřichází do ordinace praktického lékaře pro úzkost samotnou ale pro somatické příznaky, které úzkostnou poruchu provázejí nebo i vyvolávají. Úzkostné poruchy jsou často poddiagnostikovány či nerozpoznány a tudíž nedostatečně léčeny. Dle populačních studií až 33,7 % lidí onemocní v průběhu života úzkostnou poruchou. Často jsou v komorbiditě s depresí či závislostí na návykových látkách. Příčinou úzkostí mohou být i současně podávaná léčiva: estrogeny, antipsychotika, antihypertenziva (metyldopa, betablokátory), antibiotika, anticholinergika, inzulín, levodopa, NSAID, stimulancia, hormony štítné žlázy. Léčba vždy začíná edukací pacienta. Nejprve o jeho nemoci a pak o její léčbě. Ta spočívá většinou v kombinaci psychoterapie a psychofarmakologie. Vzhledem k tomu, že úzkostné poruchy mívají vesměs chronický průběh, nejsou k léčbě vhodné benzodiazepiny, ale z anxiolytik spíše hydroxyzin či buspiron. Dlouhodobě se podávají antidepresiva (SSRI, imipramin, klomipramin, venlafaxin, moklobemid). Novou možností je i použití přípravku s obsahem silice levandule (Lavekan®). ­Léčivy první volby jsou SSRI. Účinek se dostavuje za 3–12 týdnů. První tabulka uvádí přehled všech farmak užívaných v terapii úzkosti, druhá shrnuje výhody a nevýhody jednotlivých skupin farmak. Důležitých je pět dimenzí remise, která trvá 12–18 měsíců a lék je možné pomalu (měsíc) vysadit: úzkostné stavy (panika, obavy, starosti, reminiscence, obsese a kompulze), anticipační úzkost, vyhýbavé chování, postižené životní role (pracovní, rodinné, společenské) a celkové zdraví.

Stránku připravil: PharmDr. Pavel GRODZA, panacea@iol.cz